Asuhan Keperawatan Aterosklerosis (KMB)
Askep aterosklerosis
bahaya aterosklerosis
etiologi aterosklerosis
info aterosklerosis
pathway aterosklerosis
penyakit aterosklerosis
ASUHAN KEPERAWATAN ATEROSKLEROSIS
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan penyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).
Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997).
2.2 Anatomi & Fisiologi Jantung
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.
2.2.1 Ukuran,Posisi atau letak Jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.
2.2.2 Lapisan Pembungkus Jantung
Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
2.2.3 Lapisan Otot Jantung
Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
2.2.4 Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
2.2.5 Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:5)
2.2.6 Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu:
1. Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
2. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
3. Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
4. Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
2.2.7 Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
2.2.8 Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1. Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
2. Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.
2.2.9 Siklus Jantung
Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.
Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
a. Superior Vena Kava
b. Inferior Vena Kava
c. Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
a. Katup pulmonal
b. Pulmonal Trunk
c. Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
a. Sistole atau kontraksi jantung
b. Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
2.2.10 Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium
.
2.2.11 Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
2.2.12 Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
2.2.13 Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.
2.2.14 Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya “dicrotic notch”.
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70).
2.3 Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Ada tujuh resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
a. Tekanan darah tinggi
b. Kadar kolesterol tinggi
c. Perokok
d. Diabetes (kencing manis)
e. Kegemukan (obesitas)
f. Malas berolah raga
g. Usia lanjut
Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
2.4 Patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat.
Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan. Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:
a. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
b. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
c. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
d. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
e. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF.Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:
a. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
b. Perdarahan pada plak ateroma
c. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
d. Embolisasi thrombus atau fragmen plak
e. Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain adalah:
a. Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
b. Tekanan darah yang tinggi
c. Tembakau
d. Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel:
Ada dua faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:
a. Yang tidak dapat diubah:
· Usia
· Jenis kelamin
· Riwayat keluarga
· Ras
b. Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:
Mayor
· Peningkatan lipid serum
· Hipertensi
· Merokok
· Gangguan toleransi glukosa
· Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
Minor
· Gaya hidup yang kurang bergerak
· Stress psikologik
· Tipe kepribadian
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
2.6 Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:
a. Penyakit jantung koroner
b. Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)
c. Serangan jantung
d. Stroke
e. Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki
f. Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara:
a. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan.
b. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena skening ultrasonik duplex
c. CT scan di daerah yang terkena arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,
d. IVUS (intravascular ultrasound).
2.8 Penatalaksanaan
Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
Penatalaksanaan aterosklerosis secara tradisional tergantung pada modifikasi faktor risiko, obat-obatan dan prosedur bedah tandur (penggabungan dua pembuluh darah yang masih memiliki aliran bagus). Pemberian obat-obatan untuk menurunkan atau arteri peroneal. Tandur memerlukan vena asli agar tetap paten. vena asli adalah vena autolog, biasanya vena safena magna atau parva atau kombinasi keduanya untuk memperoleh panjang yang diperlukan. kapatenan tandur ditentukan oleh berbagai hal mencakup ukuran tandur, loaksi tandur dan terjadinya hiperplasi lapisan intima pada tempat anastomosis.
Berbagai teknik sinar X terbukti sebagai terapi yang dianjurkan pada prosedur pembedahan. Angioplasti laser adalah teknik gelombang cahaya yang kuat disalurkan melalui kateter serat optic. Gelombang laser akan memanaskan ujung kateter perkutan dan mengaupakan plak aterosklerosis. Alat artektomi rotasional dapat mengangkat lesi dengan mengabrasi plak yang telah menyumbat arteri secara total. Kelebihan laser, angioplasty dan artektomi adalah waktu untuk dirawat di rumah sakti menjadi singkat.
2.9 WEB OF CAUTION ATEROSKLEROSIS
2.10 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Aterosklerosis
1. Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat.
Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.
e. Makanan/cairan
Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic.
Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit kepala.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika, Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan potensial (kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi keperawatan, maka diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada penderita aterosklerosis adalah:
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hopovolemia
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma prottein.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Tn B usia 45 tahun, agama islam, suku bangsa batak, pekerjaan pegawai swasta disalah satu perusahan terkenal, alamat Jln. Kemerdekaan No.45 Jambi, masuk rumah sakit via poli jantung tanggal 16 maret 2011 dengan keluhan kadang-kadang mengeluh nyeri pada dada sebelah kiri, klien juga mengatakan dada kirinya seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah jika klien beraktivitas. Skala nyeri 6, nyeri dirasakan klien sekitar 3 menit. mual (+), sesak (+), batuk (+), klien mengatakan kepanasan dan berkeringat banyak, dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 18 maret 2011 didapat klien mengeluh nyeri dada, TD;150/100 mmHg, N: 85X/menit, RR: 26x/menit, S: 39c. klien tampak meringis dan gelisah, klien tampak sesak nafas, kedalaman nafas klien pendek, irama dan pola nafas tidak teratur.
Mukosa bibir tampak kering dan pucat. Kafilateral 4 detik, ekstremitas bawah, klien teraba dingin dan klien tampak banyak keringat. Klien merokok 1 bungkus/hari (kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu).Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat kencing manis dalam keluarga. Klien juga mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi, atau penyakit kronis lannya. Dari hasil pemeriksaan diagnostik yang dilakukan dokter mengatakan pembuluh darah klien sudah mengalami penebalan akibat timbunan lemak. Dari hasil pemeriksaan labor didapat Hb: 12 gr %, leukosit: 15.000 ml3.B.Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus
3.1 Pengkajian
1. Identitas
Klien
Nama Klien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Batak
Bahasa yang digunakan: Indonesia
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Penanggung Jawab
Nama : Ny A
Umur : 40 Tahun
Jernis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/bangsa : Batak
Bahasa yang digunakan: Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat rumah :Jln. Kemerdekaan No. 45 Jambi
Hubungan dengan klien: Istri
b. Tanggal Masuk Rumah Sakit
Tanggal Masuk : 16 Maret 2011
Tanggal Keluar : 18 Maret 2011
c. Data Medik
Diagnosa Medik
ᵜ Saat masuk : Aterosklerosis
ᵜ Saat Pengkajian : Aterosklerosis
d. Alasan Masuk Rumah Sakit
Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak, batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat, ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk rumah sakit pada tanggal 16 Maret 2011. Dengan keluhan nyeri pada dada sebelah kiri, klien mengatakan dada kirinya seperti ditusuk-tusuk. Klien juga mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Klien merasakan nyeri dengan durasi sekitar 3 menit. Skala nyeri 6, TD: 150/100 mmHg, N: 85X/menit, RR: 26X/menit.
f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.
Klien merokok satu bungkus perhari (kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu), klien mengatakan jarang berolah raga dan tidak memiliki penyakit kencing manis dalam keluarga.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Berdasarkan keterangan klien, tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi,DM atau penyakit kronis lannya.
h. Kebiasaan Sehari-hari.
1) Nutrisi – cairan (Keadaan sebelum sakit)
Nafsu makan : Baik
Mual : Tidak ada
Muntah : Tidak ada
Frekuensi makan : 3 x sehari
Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
Makanan pantang : Tidak ada
Jenis makn yg biasa dikonsumsi: Makanan segar
Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
Jumlah minum/24 jam :1500cc/24jam
Jenis minuman : Air mineral
Sumber air minum : Air sumur
Keluhan makan dan minum : Tidak ada
2) Keadaan Sejak Sakit
Nafsu makan : Menurun
Frekuensi makan : 1 x/hari
Jumlah makan yang masuk :Kurang 1 porsi
Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
Mual/enek : Ada (+)
Muntah : Tidak ada
Nyeri ulu hati : Tidak ada
Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam
Jenis minum : Air mineral
Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun
2. Eliminasi (Sebelum Sakit)
Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
Warna : Kuning kecoklatan
Bau : Khas
Konsistensi : Lembek
Keluhan BAB : Tidak ada
Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
Warna urine :Kuning Keruh
Bau urine : Tidak ada
Keadaan sejak sakit
Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari
Waktu BAB : Pagi hari
Warna : Coklat kekuning
Bau : Khas
Konsistensi : Padat
Bentuk Feces : Padat
Keluhan BAB : Tidak ada
Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari
Warna urine : Kuning
Volume Urine : 1000cc/24 jam
Bau Urine : Khas
3. Data Psikologis
Daya Konsentrasi : Menurun
Koping : Baik
Stresor : Negatif
4. Data Sosial
Tempat Tinggal : Jln.Kemerdekaan No 45 Jambi
Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
Hubungan dengan klien :Baik
Hubungan dengan perawat : Baik
Adat istiadat uyang di anut : Batak
5. Data spiritual
Agama yang dianut :Islam
Apakah agama sangat pentingbagi anda :Ya
Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan :Ya
6. Pemeriksaan fisik
Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
Tanda –tanda vital·Kesadaran
ᵜ Kualitatif : Komposmentis
ᵜ Kuantitatif :Respon motoric : 6
Respon bicara:5:
Respon membuka mata: 4
Tekanan darah:150/100 mmHg
MAP:125mmHg
nadi:85x/menit
7. Antropometri
Lingkaran tangan atas : 27 cm
Lipat kulit triceps : 23,5cm
TB : 160cm
BB : 78kg
IMT : 30,46kg/m2
Berat | IMT (kg/cm/100)2 | Resiko penyakit |
Underweight | <18,5 | Redah |
Normal | 18,5 – 25,0 | Rata – rata |
Overwight | 25,0 – 29,0 | Meningkat |
Obese I | 30 – 34,9 | Tinggi |
Obese II | 35< | Sangat tinggi |
8. Kepala
Bentuk kepala :Simetris
Warna rambut :Hitam
Keadaan rambut :Tumbuh subur
Kulit kepala :Bersih
9. Mata / penglihatan
Ketajaman penglihatan :Normal
Alis :Tipis
Bulu mata
warna :Hitam
.kondis/distribusi :Merat
.posisi :Normal
Bentuk mata :Simetris
Sclera :Alba
Pupil
Bentuk :Bulat
Kesamaan ukuran :Isokor
Warna : Gelap
Reflek terhadap cahaya :Miosis
Reflek pupil :Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
Palpera : Baik/ normal
Konjungtiva :Ananemis
Bola mata :Simetris
Gerakan bola mata :Normal
10. Kornea dan iris
Abrasi : Tidak ada
Kejernihan :Jernih
Reflex kornea :Normal
Peradangan :Tidak ada
TIO(tekanan indra okuler):17mmHg(normal,15-20mHg)
Keluhan penglihatan : Tidak ada
Alat bantu penglihatan :Tidak ada
11. Hidung / penciuman
Struktur luar
Bentuk :Normal
Kesimetrisan :Simetris
Struktur dalam
warna : Merah muda
Fungsi penciuman :Normal
Perdarahan :Tidak ada
12. Telinga / pendengaran
Struktur luar
Warna : Coklat
Lesi : Tidak ada
Cerumen : Ada
Fungsi Pendengaran :Normal
Nyeri : Tidak ada
Alat Bantu : Tidak ada
Keseimbangan : Normal
13. Mulut/pengecapan
Bibir
Warna : Pucat
Kesemetrisan : Simetris
Kelembaban : Kering
Mukosa Mulut : Kering
Gigi
Kebersihan : Kotor
Kelengkapan : Lengkap
Gigi Palsu : Tidak ada
Keadaan Gusi : Baik
Keadaan lidah : Baik
Peradangan : Tidak ada
Fungsi Mengunyah : Baik
Fungsi Menguncap : Baik
Fungsi Bicara : Baik
Bau Mulut : Khas
14. Leher
Kaku Kuduk : Tidak ada
15. Dada/Thorax
Pulmonal
a. Inpeksi : Bentuk simetris.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama.
c. Perkusi : Sonor.
d. Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-).
Kardiovaskuler
a. Inpeksi : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak, skala nyeri 6
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+).
c. Perkusi : Redup.
d. Auskultrasi : S1: Lup S2: Dup dan tidak terjadi bunyi tambahans
Abdomen
a. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)
b. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa.
c. Perkusi : Tymphani.
d. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)
Sistem integument
a. Warna : Pallor ( Pucat ).
b. Testur : Fleksibel.
c. Turgor : Baik
d. Kelembaban : Lembab
e. Suhu Kulit : Dingin/Akral teraba dingin
f. Lesi :Tidak ada
g. Kelainan : Tidak ada
h. Pucat : Pada mukosa bibir
i. Edema : Tidak ada
j. Keadaan Kuku : Pendek
k. Kebersihan Kuku : Bersih
16. Sistem Muskuloskeletal
Kekuatan otot : 5 ( baik ).
Tonus otot : 5 ( baik )
Kaku Sendi : Tidak ada
Trauma/lesi : Tidak ada
Nyeri : Tidak ada
Ekstremitas atas : Baik
Ekstremitas bawah : Dingin
17. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
Leukosit :15.500 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3).
Hemoglobin : 12,0 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
18. Pemeriksaan Penunjang
18. Pemeriksaan Penunjang
a. Dari hasil pemeriksaan diagnostic ditemukan pembuluh darah klien sudah megalami penebalan akibat timbunan lemak.
b. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapat Hb: 12 gr%, leukosit 15.000 ml3.
3.2 Analisa Data
Nama Pasien : Tn. B
Umur : 45 Tahun
| NO | DATA | ETIOLOGI | MASALAH |
| 1 | Data Subjektif ( DS ) : -Klien mengatakan nafasnya sesak. Data Objektif ( DO ) : -Ekstremitas bawah klien teraba dingin. -CRT 4 detik -RR: 26 x/menit -TD: 150/100 mmHg | Perubahan kontraktilitas miokardial. | Penurunan curah jantung |
| 2 | Data Subjektif(DS) : -Klien Mengeluh nyeri dada. -Klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk. -Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Data Objektif (DO) : -Klien tampak meringis -Klien tampak gelisah -TD 150/100 mmHg -N : 85x/menit -Skala nyeri 6 | Iskemia miokard terhadapketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard | Nyeri |
| 3 | Data Subjektif ( DS ) : -Klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat. Data Objektif ( DO ) : -Klien tampak banyak berkeringat. -S : 39 c -Leukosit 15.000 ml3 | Peningkatan setpoint hipotalamus. | Peningkatan suhu tubuh. |
3.3 Diagnosa Keperawatan
Nama Pasien: Tn. B
Umur: 45 Tahun
| NO. | Tgl Di Tegakan | Tgl Teratasi | DIAGNOSA KEPERAWATAN | PARAF |
| 1 | 18 maret 2011 | 20 maret 2011 | Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial d/d klien mengatakan nafasnya sesak, ekstremitas bawah teraba dingin, CRT 4 detik, RR : 26 x/menit, TD : 150/100 mmHg. | |
| 2 | 18 maret 2011 | 20 maret 2011 | Nyeri b/d iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, d/d klien mengeluh nyeri dada, klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk, Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. TD 150/100 mmHg, klien tampak mringis dan gelisah, N : 85x/menit, RR :26 x/menit, dan skala nyeri 6 | |
| 3 | 18 maret 2011 | 20 maret 2011 | Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus d/d klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat, klien tampak berkeringat, S : 39 c, Leukosit 15.000 ml3 | |
3.4 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (NCP)
| NO. | DIAGNOSA KEPERAWATAN | TUJUAN | PERENCANAAN | |
| INTERVENSI | RASIONAL | |||
| 1. | Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial. Data Subjektif ( DS ) : -Klien mengatakan nafasnya sesak. Data Objektif ( DO ) : -Ekstremitas bawah klien teraba dingin. -CRT 4 detik -RR: 26 x/menit TD: 150/100 mmHg | Pasien dapat menunjukan perbaikan curah jantung. KH: Meningkatkan curah jantung adekuat. | 1.Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. 2.Catat tanda vital dan kaji keadekuatan bunyi jantung adalah perkusi jaringan. 3.Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. 4.Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. 5.Catat bunyi jantung. Kolaborasi: 1.Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan. 2.Berikan obat sesuai indikasi. 3.Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterasi jantung bila diindikasikan. | 1.Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas miokardial. 2.Gangguan curah jantung dapat terdeteksi. 3.Membantu dalam persepsi memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. 4.Dapat mengindikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 5.S1 & S2 mungkin lemah karena menurunya kerja pompa. Irama gallops umum (S3 &S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Mur mur dapat menunjukan inkompetensi |
| 2. | Nyeri b/d iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Data Subjektif(DS) : -Klien Mengeluh nyeri dada. -Klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk. -Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Data Objektif (DO) : -Klien tampak meringis -Klien tampak gelisah -TD:150/100mmHg -N : 85x/menit -Skala nyeri 6 | Nyeri berkurang atau hilang. KH: Keluhan nyeri tidak ada. | 1.Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. 2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas. 3.Kaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. 4.Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 5.Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh: sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Kolaborasi: 2.Berikan obat sesuai indikasi, Seperti : Analgesik, contoh morfin, meferidin (demerol) | 1.Variasi penampilan dan perilaku pasienkarena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. 2.Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harusdigambarkan oleh pasien. 3.Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi kompikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis. 4.Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. 5.Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi seperti ini. 6.Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/ nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untukmenurunkan nyeri hebat. |
| 3. | Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus . Data Subjektif ( DS ) : -Klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat. Data Objektif ( DO ) : -Klien tampak banyak berkeringat. -S : 39 c -Leukosit 15.000 ml3 | Klien dapat mencapai suhu tubuh normal. KH: Suhu tubuh normal (36-37 ͦ) | 1.Periksa tanda vital sebelum dan segera stelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik. 2.Berikan kompres hangat atau kompres dingin sesuai dengan persetujuan klien. 3.Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. 4.Ganti pakaian atau alat tenun yang lembab atau basah karena keringat yang banyak. 5.Berikan selimut yang tipis. Kolaborasi: 6.Berikan antidiueretik | 1.Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. 2.Kompres hangat membantu melebarkan pori-pori permukaan kulit sehingga mempercepat pengeluaran panas. 3.Pakaian yang tipis tidak menghambat pengeluaran panas tubuh. 4.Pakaian/alat tenun yang lembab/basah akan menimbulkan ketidaknyamanan pada klien. 5.Selimut yang tebal akan menghambat pengeluaran panas tubuh. |
3.5 CATATAN PERKEMBANGAN
Nama pasien : Tuan B
Umur : 45 Tahun
| DIAGNOSA KEPERAWATAN | TGL | IMPLEMENTASI | EVALUASI |
| Diagnosa I | 18 Maret 2011 | Jam 10.00 1.mengauskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. H: Nadi apikal dan irama jantung dapat diketahui 2.mencatat tanda vital dan kaji keadekuatan bunyi jantung adalah perkusi jaringan. H: TTV dapat diketahui 3.membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 4.mengauskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. H: Tidak adanya krekels 5.mencatat bunyi jantung. H: Dapat mengetahui bunyi jantung 6.Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat | Jam 12.00 S: klien mengatakan masih sesak nafas. O: -ekstermitas masih teraba dingin CRT 4 detik. -RR: 25x / menit. -TD:140/100 mmHg A:masalah keperawatan penurunan curah jantung belum teratasi. P: lanjutkan intervensi 1, 3, 4, 5, dan 6 |
| | 19 Maret 2011 | Jam 10.00 1.mengauskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. H: Nadi apikal dan irama jantung dapat diketahui. 2.membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 3.mengauskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. H: Tidak adanya krekels 4.mencatat bunyi jantung. H: Dapat mengetahui bunyi jantung 5.Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat | 13.00 S: klien mengatakan sesak nafasnya berkurang. O: -ekstermitas masi teraba dingin CRT 4 detik. -RR: 24 x/ menit. -TD: 130/100 mmHg A: Masalah keperawatan penurunan curah jantung teratasi sebagian. P: lanjutkan intervensi 2,5. |
| | 20 Maret 2011 | Jam 10.00 1.membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 2.Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat | Jam 15.00 S: Klien mengatakan sudah tidak sesak napas. O: -Ekstrenitas Baik -CRT 3 detik -RR: 20 x/menit -TD: 120/80 A: Masalah keperawatan curah jantung teratasi P: Intervensi dihentikan |
| Diagnosa II | 18 maret 2011 | Jam 10.00 1.Memantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. H: Karakteristik nyeri dapat diketahui 2.Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 3.Mengkaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. H: Mendapatkan riwayat klien sebelumnya. 4.Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 5.memberikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman. H: Klien mendapatkan ketenangan dan kenyamanan. 6.Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat. | Jam 12.00 S : klien mengatakan masih merasakan nyeri di dadanya. O: -Klien sudah tidak tampak meringis tapi masih tampak sedikit gelisah. -TD 140/100 mmHg -N: 85 x/menit -RR:26 x/menit -Skala nyeri 5 A: Masalah keperawatan nyeri teratasi sebagian. P:Intervensi 1, 2, 3, 4, dan 6 di lanjutkan |
| | 19 maret 2011 | Jam 10.00 1.Memantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. H: Karakteristik nyeri dapat diketahui 2.Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 3.Mengkaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. H: Mendapatkan riwayat klien sebelumnya. 4.Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 5.Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat. | Jam 13.00 S:.klienmengatakan nyerinya berkurang. O:klien sudah tidak tampak meringis dangelisah. -TD 130/80 mmHg -N: 80 x/menit -RR:24 x/menit -Skala nyeri 3 A: Masalah keperawatan nyeriteratasi sebagian. P:Intervensi 2, 4, dan 5 di lanjutkan |
| | 20 maret 2011 | Jam10.00 1.Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 2.Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 3.Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat. | Jam 14.00 S: klienmengatakannyerinyasudah tidakada/hilang. O: klientidaktampakmeringisdangelisah. -TD: 120/80 mmHg -N: 85x/menit -RR: 20X/menit -Skalanyeri 0 A: Masalahkeperawatannyeriteratasi. P: intervensidihentikan. |
| Diagnosa III | 18 Maret 2011 | Jam 10.00 1.Memberikan kompreshangat. H: Klien mau dikompres. 2.Menganjurkan klien menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. H: Klien mau memakai pakaian yang tipis. 3.Mengganti pakaian atau alat tenun yang lembab. 4.Memberikan selimutyang tipis. 5.Memberikan minum yang banyak. 6.Memberikan antipiterik paracetamol. H: Klien mau minun obat. | Jam 12.00 S: Klien mengatakan masih sedikit merasa kepanasan dan berkeringat. O: Klien masih tampak berkeringat. -S: 38 derajat celcius -Leukosit 12.000 ml A:masalah keperawatan peningkatan suhu teratasi sebagian. P: Lanjutkan intervensi 1, 2, 5, 6, |
| | 19 Maret 2011 | Jam 10.00 1.Memberikan kompres hangat. H: Lkien mau dikompres. 2.Mengajurkan klien menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. H: Klien mau memakai pakaian yang tipis. 3.Memberikan minum yang banyak. H: Klien mau minum. 4.Memberikan antipitirik paracetamol. H: Klien mau minum obat. | Jam 13.00 S: Klien mengatakan sudah tidak merasa kepanasan dan berkeringat lagi. O: Klien tidak tampak berkeringat. -S: 37 derajat celcius -Leukosit 9.000ml A: Masalah keperawatan peningkatan suhu teratasi. P: Intervensi dihentikan, klienbolehpulang |
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan, maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut: Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Berdasarkan teoritis, diagnosa keperawatan yang dapat diangkat yaitu:
1. Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kelebihan metabolik.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
4. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak, batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat, ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.
Dari hasil pengkajian, dapat diangkat beberapa diagnosa yaitu:
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
3. Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.
Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus.Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan permasalahan yang dianggap
4.2 Saran
1. Institusi : Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk S1 KEPERAWATAN III B pada khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa : Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu Aterosklerosis.
DAFTARPUSTAKA
Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Capernito, Linda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Edisi 10. Jakarta: EGC
Herdman T. Heather. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC
Wilkinson M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 7. Jakarta : EGC
0 komentar